Uma variação discreta na actividade das ondas cerebrais poderá permitir prever a doença de Alzheimer com mais de dois anos antes de existir um diagnóstico formal, de acordo com um novo estudo. Este sinal tem potencial para se tornar um biomarcador particularmente sensível de declínio cognitivo.
Magnetoencefalografia (MEG) e défice cognitivo ligeiro: como o estudo foi conduzido
Recorrendo a uma técnica de imagiologia não invasiva chamada magnetoencefalografia (MEG), neurocientistas da Universidade Brown (EUA), da Universidade Complutense de Madrid e da Universidade de La Laguna (Espanha) avaliaram a actividade de ondas cerebrais em repouso de 85 doentes com défice cognitivo ligeiro.
Em vez de se limitarem a médias globais dos registos - uma abordagem que pode “alisar” pormenores relevantes - os investigadores aplicaram uma análise mais fina e próxima do sinal, procurando características específicas e transitórias da actividade cerebral.
Ondas beta e progressão para doença de Alzheimer: o padrão encontrado
A equipa identificou diferenças claras nos padrões de ondas beta entre os participantes. Aqueles que, mais tarde, progrediram para doença de Alzheimer apresentaram:
- produção de ondas beta a um ritmo mais baixo;
- menor potência do sinal beta;
- episódios (surtos) de actividade beta com duração mais curta,
quando comparados com os participantes que, no mesmo intervalo temporal, não evoluíram para Alzheimer.
A coautora principal e neurocientista Stephanie Jones, da Universidade Brown, refere que foi possível detectar um padrão nos sinais eléctricos da actividade cerebral capaz de indicar quais os doentes com maior probabilidade de desenvolver a doença num prazo de cerca de dois anos e meio. Para a investigadora, conseguir observar pela primeira vez, de forma não invasiva, um novo marcador precoce da progressão da doença no cérebro representa um avanço muito significativo.
O que pode significar esta alteração das ondas beta para o declínio cognitivo
Os autores sublinham que estes padrões são compatíveis com uma mudança crítica na actividade beta que, em pessoas saudáveis, costuma ocorrer por volta dos 60 anos. A partir dessa idade, estes surtos de actividade tendem a diminuir gradualmente; no entanto, em pessoas com Alzheimer, essa redução aparenta ser mais rápida.
Trabalhos recentes com imagiologia por MEG também têm associado alterações muito pequenas nas ondas cerebrais a processos de aprendizagem, memória e função executiva, reforçando a utilidade da técnica como biomarcador de compromisso cognitivo. Neste estudo, a diferença crucial foi a duração: os surtos de ondas beta acabaram por ser mais curtos nos participantes que evoluíram para Alzheimer.
Existe ainda evidência de que surtos de ondas beta distribuídos pelo cérebro podem reflectir um “sinal” de controlo inibitório. Por isso, os investigadores suspeitam que a capacidade de ajustar (modular) esses surtos conforme a tarefa cognitiva em curso seja necessária para um funcionamento ideal.
Nesse sentido, escrevem que o declínio cognitivo observado nos participantes que vieram a desenvolver Alzheimer “pode estar directamente relacionado com a falta de controlo cognitivo inibitório”. Esta interpretação é coerente com uma hipótese influente segundo a qual, nas fases mais iniciais da doença de Alzheimer, os neurónios se tornam hiperexcitáveis.
Implicações clínicas e limitações práticas (para além do estudo)
Se este tipo de marcador se confirmar em amostras maiores, a MEG poderá ajudar a identificar, entre pessoas com défice cognitivo ligeiro, quem tem maior risco de progressão para doença de Alzheimer num horizonte relativamente curto. Isso pode ser particularmente útil para seleccionar participantes para ensaios clínicos e para orientar um acompanhamento mais próximo, antes de existir uma deterioração mais evidente.
Ao mesmo tempo, a aplicação generalizada depende de factores práticos: a MEG é uma tecnologia altamente especializada, disponível em poucos centros, e os resultados podem depender tanto da qualidade do registo como da forma de análise. Assim, a replicação do padrão e a padronização dos métodos serão passos essenciais antes de se considerar a integração como biomarcador em contexto clínico.
Próximos passos: modelação neuronal e desenvolvimento de terapêuticas
Depois de identificarem características de eventos beta que antecipam a progressão da doença de Alzheimer, a equipa pretende agora investigar os mecanismos que geram esse sinal usando ferramentas de modelação neuronal computacional. Segundo Jones, se for possível reproduzir o que está a falhar no cérebro para produzir aquele padrão, será então viável colaborar no teste de terapêuticas que possam corrigir o problema.
O estudo foi publicado na revista Neurociência de Imagem.
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