Estudo sugere que a falta de sono prejudica fisicamente as células do cérebro.

A prevalência crescente da privação de sono tornou-se um desafio de saúde pública nas sociedades modernas. Entre as manifestações mais conhecidas da perda de sono estão sinais de menor vigilância, como tempos de reacção mais lentos e maior número de erros, indicadores comportamentais amplamente descritos na literatura científica.

Privação de sono, oligodendrócitos e integridade da mielina

Um estudo liderado por investigadores da Universidade de Camerino, em Itália, sugere que ficar sem dormir pode danificar o isolamento gorduroso que protege os neurónios, prejudicando o processamento mental. A equipa aponta para alterações químicas em oligodendrócitos como mecanismo central: estas células são responsáveis por gerir o colesterol que constitui uma parte essencial das camadas protectoras chamadas mielina.

No artigo publicado, os autores afirmam que o trabalho identifica os oligodendrócitos como mediadores-chave ao ligar a privação de sono a integridade da mielina comprometida, condução nervosa mais lenta e défices comportamentais.

Evidência em humanos: alterações na substância branca e qualidade do sono

Para avaliar sinais no cérebro humano, os investigadores analisaram exames de ressonância magnética (RM) de 185 voluntários saudáveis. Os resultados confirmaram conclusões já observadas noutros estudos: quando os participantes reportavam pior qualidade nos seus hábitos de sono, verificava-se uma diminuição na integridade das estruturas de substância branca no cérebro.

Experiências em animais: mielina mais fina sem alteração do calibre das fibras

A equipa avançou depois para testes controlados em animais. Em ratos privados de sono durante 10 dias, o tamanho das fibras nervosas no cérebro manteve-se inalterado; contudo, a bainha de mielina à volta do tronco de cada neurónio - o axónio - apresentava-se mais fina quando comparada com a dos animais do grupo de controlo.

Ensaios adicionais mostraram ainda que a transmissão de sinais entre regiões específicas do cérebro ficou mais lenta em cerca de um terço nos ratos privados de sono. Em paralelo, observou-se também redução da sincronização entre diferentes regiões cerebrais.

Como os axónios são decisivos para a comunicação neuronal, a perda de sono - ao afinar a mielina - pode atrasar o “diálogo” entre neurónios e aumentar o risco de fadiga mental e sensação de nevoeiro cognitivo. Isto ficou patente em testes de memória e de desempenho físico realizados nos ratos.

O papel do colesterol nos oligodendrócitos e um possível alvo terapêutico

Uma análise genética realizada em murganhos revelou que os oligodendrócitos deixavam de gerir o colesterol com a mesma eficiência habitual. Segundo os investigadores, estes achados salientam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e apontam um novo alvo para intervenção.

A equipa foi mais longe e administrou aos ratos com sono reduzido o fármaco ciclodextrina, com o objectivo de restaurar a transferência de colesterol. Após essa intervenção, observaram-se melhorias no desempenho motor e na memória, reforçando a interpretação de que o problema estava ligado ao transporte de colesterol e à manutenção da mielina.

O que isto significa (e o que ainda falta confirmar)

Importa ter em conta que a maior parte do trabalho recorreu a modelos animais, pelo que os resultados terão de ser confirmados em humanos em estudos futuros. Ainda assim, o conjunto de evidências descreve um caminho biológico plausível que ajuda a explicar porque é que a falta de sono nos pode deixar mais lentos e menos eficazes a nível mental.

No futuro, estas conclusões poderão contribuir para orientar abordagens destinadas a reduzir alguns efeitos da privação de sono em pessoas para quem a perda de sono é crónica - uma condição já associada a vários problemas de saúde subsequentes.

Um aspecto particularmente relevante para investigação seguinte é perceber se diferentes componentes do sono (por exemplo, fases não-REM e REM) têm impactos distintos na manutenção da mielina e na actividade dos oligodendrócitos, e se marcadores detectáveis por imagem podem servir como sinais precoces de risco.

Do ponto de vista prático, estes dados reforçam a importância de estratégias de protecção do sono em contextos como trabalho por turnos e horários irregulares, onde a privação de sono tende a repetir-se e a acumular efeitos no desempenho e no bem-estar.

O estudo foi publicado nas Actas da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América.